孕期开始的持续维生素A缺乏加重LPS诱导的仔鼠肠上皮屏障功能障碍
肖露
崔婷
李莹莹
高媛
李廷玉
陈洁
1.重庆医科大学附属儿童医院营养研究室儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地,4000142.重庆医科大学附属儿童医院营养研究室儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地,4000143.重庆医科大学附属儿童医院营养研究室儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地,4000144.重庆医科大学附属儿童医院营养研究室儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地,4000145.重庆医科大学附属儿童医院营养研究室儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地,4000146.重庆医科大学附属儿童医院营养研究室儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地,400014
摘要：目的 探讨孕期维生素A(VA)缺乏对LPS诱导的仔鼠肠上皮屏障功能障碍的影响.方法 构建孕期开始的VA正常(VAN)和VA缺乏(VAD)母鼠模型,其子代(仔鼠)于6周龄时给予脂多糖(LPS)灌胃诱导肠道感染.高效液相色谱法(HPLC)检测血清视黄醇水平;ELISA试剂盒检测仔鼠血清二胺氧化酶(DAO)浓度;采用RT-PCR和Westem blot技术测定RA受体(RARβ)、Toll样受体4和紧密连接蛋白ZO-2的变化.结果 VA营养水平与LPS处理均是血清视黄醇的影响因素(P＜0.000 1和P=0.035 9),但影响血清视黄醇水平的主要因素是VA营养水平(P＜0.000 1).同时,VA水平与LPS处理也均是血清DAO水平的影响因素(P=0.048 1和P＜0.000 1),但LPS是引起DAO水平升高的主要因素(P＜O.000 1).此外,VAD仔鼠结肠黏膜组织中的RARβ、TLR4和ZO-2的mRNA和蛋白表达水平均较VAN组显著降低.LPS处理后,RARβ的表达水平在VAN组进一步降低,VAD仔鼠结肠黏膜组织中TLR4和ZO-2的表达水平始终低于VAN组.结论 孕期开始的持续的VA缺乏主要降低血清视黄酸水平及ZO-2的表达,LPS处理上调血清DAO水平及肠上皮细胞TLR4的表达,而RARβ的表达水平受到VAD及LPS的交互作用,提示VA缺乏可能会降低仔鼠肠道的天然免疫调节能力,降低肠道屏障功能,从而影响肠道的抗感染能力.
关键词：维生素A缺乏RARβ肠上皮屏障功能LPSTLR4ZO-2
分类号：R392.9(医学免疫学)R574.62(消化系及腹部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81070286)国家自然科学基金(81470799)重庆市渝中区科委项目(20120210)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 837-843,849 )
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