NOD小鼠人源化后CD4+Tregs和CD8+ Tregs频率和功能变化及意义
张梦军1
韩清娟1
陈晓玲2
陈禹彤3
王莉2
1.陆军军医大学(第三军医大学)药学系药物分析与分析化学教研室,4000382.陆军军医大学(第三军医大学)基础部全军免疫学研究所,4000383.陆军军医大学(第三军医大学)学员旅二营,400038
摘要：目的 观察NOD小鼠人源化后,CD4+和CD8+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)频率和功能的变化,揭示Tregs在人源化NOD小鼠1型糖尿病中的作用及免疫学机制可能的变化.方法 流式细胞术分别分析12周龄未发病的人源化NOD小鼠和NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8+CD122+T、CD8+CD28-T、CD8+CD25+Foxp3+T和CD4+CD25+Foxp3+T细胞的频率,并采用3H-TdR掺入法检测脾CD4+CD25+T和CD8+CD25+T细胞的免疫抑制功能.结果 人源化NOD小鼠和NOD小鼠的脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞频率无显著性差异(P＞0.05),而人源化NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8+CD122+T、CD8+CD28-T、CD8+CD25+Foxp3+T细胞等CD8+ Tregs亚群的频率较NOD小鼠都显著降低,但NOD小鼠人源化后,CD4+CD25+T和CD8+CD25+T细胞的免疫抑制功能并没有显著性差异;同时与人源化NOD小鼠相比,NOD小鼠的胰腺淋巴结细胞中CD8+T细胞频率更低.结论 人源化NOD小鼠脾脏和胰腺淋巴结中CD8+ Tregs亚群频率的降低,引起其胰腺淋巴结中CD8+T细胞频率的升高,导致胰岛β细胞破坏更严重,可能是引起人源化NOD小鼠自发1型糖尿病较NOD小鼠明显提前且加重的因素之一.
关键词：1型糖尿病人源化NOD小鼠CD4+TregsCD8+Tregs
分类号：R392.6(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(31771002)国家自然科学基金(31570931)大学生创新创业训练计划项目(201790031010)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 19-26 )
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