黄芩苷对NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的抑制作用及其机制研究
颜亮1
李陈广1
徐丽慧2
景艳芸1
白文静1
欧阳东云1
何贤辉1
1.暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系,广州,5106322.暨南大学生命科学技术学院细胞生物学系,广州,510632
摘要：目的 以LPS致敏的小鼠巨噬细胞(J774A.1或者腹腔巨噬细胞)作为细胞模型,探讨黄芩苷对ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制.方法 C57BL/6小鼠腹腔注射30 g·L-1巯基乙酸盐培养基诱导大量腹腔巨噬细胞产生;利用LPS致敏巨噬细胞,再以ATP激活NLRP3炎症小体;采用免疫印迹法检测细胞裂解物和培养上清液中IL-1β、caspase-1、HMGB1等蛋白的表达水平;以基于微球的免疫测定法(CBA)检测细胞培养上清液中IL-1β的水平;碘化丙锭(PI)染色法检测黄芩苷对LPS+ATP诱导的细胞焦亡的影响.结果 黄芩苷处理能剂量依赖性地抑制LPS+ATP刺激下巨噬细胞中caspase-1的活化,成熟IL-1β(Mτ17 000)和HMGB1的释放;同时,黄芩苷也能明显抑制LPS+ATP诱导的小鼠巨噬细胞发生焦亡.腺苷酸环化酶抑制剂MDL12330A和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89可以明显逆转黄芩苷对ATP诱导的细胞焦亡的抑制作用.结论 黄芩苷可能通过影响巨噬细胞中PKA的活性,进而抑制NLRP3炎症小体活化与细胞焦亡.
关键词：黄芩苷炎症小体细胞焦亡巨噬细胞蛋白激酶A
分类号：R392.11(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(81773965)国家自然科学基金(81673664)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 93-100,114 )
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