锌对THP-1细胞自噬、NF-κB通路活化及产生白细胞介素23的影响
唐琴1
朱海鹏2
郭卫中1
陈颂1
符林春1
1.广州中医药大学热带医学研究所,5104052.东莞市人民医院感染科,523059
摘要：目的 从调节自噬、NF-κB和IL-23的角度研究锌对炎症的影响及机制.方法 检测锌对静息及LPS刺激的THP-1的增殖及凋亡、自噬相关蛋白水平、NF-κB p65及其磷酸化水平以及IL-23表达的影响,并探讨各指标间的关联.结果 锌可轻度促进THP-1细胞凋亡、抑制其增殖,效应与浓度有关;总体上增强THP-1自噬,但在LPS刺激时、高浓度锌抑制自噬.锌可提高NF-κB p65磷酸化;可增高IL-23、但高浓度时抑制IL-23.结论 锌可活化THP-1的NF-κB通路、并以剂量依赖的方式调节自噬、增殖、凋亡及IL-23的产生且各指标密切关联.提示锌的作用机制复杂,对其临床适用症及剂量应认真控制.
关键词：锌自噬核因子κB白介素23
分类号：R392.9(医学免疫学)
资助基金：东莞市社会科技发展项目(2014108101025)国家科技重大专项(2014ZX10005002)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 319-325 )
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