Th22细胞分泌IL-22激活STAT3通路促进人卵巢癌发展
雷波1
玄秀云2
倪兵2
樊卫平3
1.030001 太原,山西医科大学微生物与免疫教研室;400038 重庆,陆军军医大学病理生理与高原病理学教研室2.山西医科大学微生物与免疫教研室, 太原,0300013.陆军军医大学病理生理与高原病理学教研室, 重庆,400038
摘要：目的 研究Th22细胞和IL-22在卵巢癌患者和健康人体内的差异, 分析其与卵巢癌分期的相关性及是否通过活化STAT3通路促进卵巢癌的发展.方法 免疫组化检测IL-22在不同分期卵巢癌患者肿瘤组织及癌旁组织中的表达水平;q PCR和Western blot分别检测IL-22在临床标本中m RNA和蛋白表达水平差异;流式细胞术检测临床标本中Th22细胞的频率差异, 探讨它们与卵巢癌分期的相关性;免疫荧光检测IL-22在不同组织中的细胞定位;Western blot检测卵巢癌组织和癌旁组织中STAT3和磷酸化STAT3 (p-STAT3) 的表达;细胞共培养检测IL-22是否活化STAT3通路促进卵巢癌细胞增殖.结果 免疫组化、q PCR和Western blot结果显示IL-22在卵巢癌组织中的表达水平高于癌旁组织, 与肿瘤分期呈正相关.流式检测结果显示卵巢癌患者肿瘤组织中CD4+细胞和TILs-Th22频率显著升高, 且与肿瘤分期呈正相关;免疫荧光激光共聚焦结果显示卵巢癌肿瘤组织中IL-22主要由CD4+细胞分泌.细胞共培养结果表明总TILs和CD4+TILs可分泌IL-22, 进而活化STAT3通路并诱导下游分子表达.结论Th22细胞通过释放IL-22活化STAT3信号通路促进卵巢癌的发展, 该研究结果可为临床卵巢癌的治疗提供策略参考.
关键词：卵巢癌IL-22Th22细胞STAT3
分类号：R392.11(医学免疫学)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 492-498 )
英文信息