RP11-366L20.3通过NF-κB通路调控E-cadherin表达
刘绪1
朱杰1
罗洪斌2
1.武汉大学基础医学院,4300722.湖北民族学院医学院,恩施,445000
摘要：目的 研究长链非编码RNA RP11-366L20.3在调控炎症因子表达中的作用.方法 运用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激THP-1细胞6h,然后收集细胞提取RNA并通过RT-qPCR筛选上调表达的长链非编码RNA,RACE(cDNA末端快速扩增)获取其基因全长,Northern blot验证基因的真实长度和LPS刺激效果,细胞通路抑制剂分析其转录调控通路和胞内分布,过表达和siRNA处理细胞分析RP11-366L20.3调控的下游炎症因子及机理.结果 筛选出一个长链非编码RNA RP11-366L20.3,IPS刺激能上调该基因的表达,RACE扩增全长为833 bp,Northern blot也验证了RACE的实验结果,RP11-366L20.3主要分布于细胞核,其基因的转录受到NF-κB信号通路调控;同时RP11-366L20.3是一个TLR4通路的非编码RNA,过表达RP11-366L20.3能降低E-cadherin的基因表达,而siRNA敲低RP11-366L20.3则能上调E-cadherin的基因表达,RIP实验表明RP11-366L20.3能与P50蛋白直接结合,LPS刺激能增强RP11-366L20.3与p50的结合,从而抑制E-cadherin的基因表达.结论 长链非编码RNA RP11-366L20.3通过NF-κB通路因子P50调控E-cadherin的基因表达.
关键词：长链非编码RNARP11-366L20.3NF-κB通路P50E-cadherin
分类号：R392.11(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(81260172)国家自然科学基金(81660223)湖北省自然科学基金面上项目(2017CFB451)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 562-567 )
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