LIGHT协同IFN-γ通过激活STAT1诱导MIN6细胞凋亡
曹朝晖
胡聪
吴颛
罗应
李亚林
胡小波
1.南华大学生物化学与分子生物学教研室,衡阳,4210012.南华大学生物化学与分子生物学教研室,衡阳,4210013.南华大学生物化学与分子生物学教研室,衡阳,4210014.南华大学生物化学与分子生物学教研室,衡阳,4210015.南华大学生物化学与分子生物学教研室,衡阳,4210016.南华大学生物化学与分子生物学教研室,衡阳,421001
摘要：目的 探讨LIGHT(lymphotoxin like,exhibits inducible expression and competes with HSV glycoprotein D for HVEM,a receptor expressed byT lymphocytes)协同γ-干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的作用及机制.方法 LIGHT、IFN-γ单独或联合处理MIN6细胞.分别运用CCK-8法、流式细胞术检测MIN6细胞增殖与凋亡率.Western blot检测信号转导和转录激活子1(signal transducers and activators of transcription 1,STAT1)及STAT1的磷酸化水平,以及凋亡与增殖相关基因Bcl-xL、Bax和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.MIN6细胞经STAT1特异的抑制剂弗达拉滨(fludarabine,Flu)预处理后再用LIGHT和IFN-γ联合处理,Western blot检测STAT1、p-STAT1、Bcl-xL、Bax的变化,CCK-8法检测MIN6细胞的增殖能力.结果 LIGHT协同IFN-γ呈时间依赖性抑制MIN6细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低抗凋亡基因Bcl-xL表达、增加促凋亡基因Bax表达,对PCNA表达无明显影响;LIGHT促进IFN-γ激活STAT1,而STAT1抑制剂fludarabine抑制STAT1活化后,Bcl-xL表达上调,Bax表达下调,MIN6细胞增殖率上升.结论 LIGHT协同IFN-γ通过激活STAT1调节Bcl-xL、Bax表达而诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡.
关键词：LIGHTIFN-γSTAT1细胞凋亡MIN6细胞
分类号：R392.6(医学免疫学)
资助基金：湖南省自然科学基金(2016JJ2113)湖南省自然科学基金(2018JJ3433)湖南省教育厅重点项目(16A186)湖南省教育厅重点项目(17C1399)研究生教育教学改革项目(2017JG022)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 843-849 )
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