KLF5沉默通过抑制NF-κB信号通路减少氧化应激条件下心肌细胞炎症因子分泌
庄红
张苏川
蒋伟
刘敏
刘波
邹勇
尹俊
姚峰
杨萍
代天
1.江汉大学附属医院心血管内科,武汉,4300152.江汉大学附属医院心血管内科,武汉,4300153.江汉大学附属医院心血管内科,武汉,4300154.江汉大学附属医院心血管内科,武汉,4300155.江汉大学附属医院心血管内科,武汉,4300156.江汉大学附属医院心血管内科,武汉,4300157.江汉大学附属医院心血管内科,武汉,4300158.江汉大学附属医院心血管内科,武汉,4300159.江汉大学附属医院心血管内科,武汉,43001510.江汉大学附属医院心血管内科,武汉,430015
摘要：目的 研究沉默Krüpple样因子5(KLF5)对氧化应激条件下心肌细胞炎症因子分泌的影响及机制.方法 心肌H9c2细胞用过氧化氢处理,qRT-PCR和Western blot检测细胞中KLF5 mRNA和蛋白表达水平.用KLF5 shRNA慢病毒感染H9c2细胞,给予过氧化氢处理后,qRT-PCR和Western blot检测细胞中KLF5表达水平.MTT检测沉默KLF5对过氧化氢处理的心肌细胞活性的影响,同时用qRT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA水平,Western blot检测细胞中核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白水平.用NF-κB激活剂处理沉默KLF5的心肌细胞,MTT检测其在过氧化氢处理后细胞活性,qRT-PCR法检测过氧化氢处理后细胞中TNF-α、IL-1β水平.结果 过氧化氢诱导H9c2细胞中KLF5 mRNA和蛋白表达.KLF5 shRNA慢病毒感染可下调氧化应激条件下H9c2细胞中KLF5的表达.过氧化氢能够下调H9c2细胞活性,提高细胞分泌的TNF-α、IL-1β水平,促进细胞中NF-κBp65蛋白表达.沉默KLF5能够提高过氧化氢条件下H9c2细胞经活性,减少细胞分泌TNF-α、IL-1β,抑制细胞中NF-κBp65蛋白表达.NF-κB激活剂可以逆转沉默KLF5对过氧化氢处理的心肌细胞增殖活性、炎症因子分泌的影响.结论 氧化应激诱导心肌细胞表达KLF5,沉默其表达可以通过抑制NF-κB通路减少心肌细胞中炎症因子表达.
关键词：心肌细胞KLF5氧化应激炎症NF-κB
分类号：R364.5(病理学)
资助基金：武汉市科研项目(WZ17C12)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1027-1033 )
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