幽门螺杆菌Tipα通过激活IL-6/STAT3信号通路诱导胃癌细胞EMT的形成
韩亮
陈国栋
曾莎莎
肖玲巧
张洁雅
赵兰华
蔡恒玲
张艳
1.南华大学衡阳医学院病原生物学研究所,衡阳,4210012.南华大学衡阳医学院病原生物学研究所,衡阳,4210013.南华大学衡阳医学院病原生物学研究所,衡阳,4210014.南华大学衡阳医学院病原生物学研究所,衡阳,4210015.南华大学衡阳医学院病原生物学研究所,衡阳,4210016.南华大学衡阳医学院病原生物学研究所,衡阳,4210017.南华大学衡阳医学院病原生物学研究所,衡阳,4210018.南华大学衡阳医学院病原生物学研究所,衡阳,421001
摘要：目的 研究IL-6/STAT3信号通路在幽门螺杆菌Tipα诱导胃癌细胞EMT形成中的作用.方法 使用Tipα刺激胃癌SGC7901细胞,显微镜观察细胞形态变化;Westemblot及qRT-PCR检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达;免疫荧光检测STAT3的定位情况;ELISA检测IL-6水平;Westemblot分析Tipα对SGC7901细胞p-STAT3和STAT3表达的影响.进一步应用IL-6中和抗体和STAT3抑制剂SH-4-54预处理细胞,以阻断IL-6/STAT3信号通路,继而检测通路阻断后对Tipα诱导的EMT形成的影响.结果 Tipα刺激SGC7901细胞12 h后细胞明显延长并出现伪足,EMT标志物N-cadherin和Vimentin表达增高,而E-cadherin表达减少.Tipα刺激能够增加IL-6分泌水平,且在6h达峰值.Tipo可以浓度和时间依赖性方式诱导细胞p-STAT3水平增高.IL-6中和抗体及STAT3抑制剂预处理可逆转Tipα诱导的EMT形成.结论 幽门螺杆菌Tipα可通过激活IL-6/STAT3信号通路诱导胃癌细胞EMT的形成.
关键词：幽门螺杆菌TipαIL-6/STAT3信号通路胃癌EMT
分类号：R378.2(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
资助基金：湖南省高等学校创新平台开放基金(16K078)大学生研究性学习和创新性实验计划(2018XJXZ384)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 105-111 )
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