甘露糖抑制内质网应激促进胰岛β细胞存活
马姝月1
贾旭2
张梦军3
赵鹏宇2
陈晓玲1
王莉1
吴玉章1
1.陆军军医大学全军免疫学研究所,重庆,4000382.川北医学院药理学教研室,南充,6370073.陆军军医大学药学与检验医学系药物分析学教研室,重庆,400038
摘要：目的 1型糖尿病(type l diabetes,T1D)是由于胰岛β细胞受自身免疫系统的破坏,而导致胰岛素缺乏和血糖升高的一种自身免疫性疾病,胰岛β细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是其发病的重要因素.甘露糖是一种葡萄糖的差向异构体,新近发现其具有减缓甚至阻断T1D进展的作用,但具体机制仍待进一步阐明.方法 通过ERS诱导剂(TG/TM)处理NIT-1细胞,荧光定量PCR检测内质网应激标志物mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞生存活力,台盼蓝法鉴定细胞生死状态.结果 给予适宜浓度的甘露糖预处理,可改善ERS诱导剂引起的胰岛β细胞系(NIT-1)细胞活力下降并逆转ERS诱导剂引发的BiP、ATF4及CHOP mRNA水平升高.结论 甘露糖可抑制NIT-1细胞的过度ERS,进而减少凋亡,促进存活,为甘露糖用于治疗T1D提供了新的理论依据.
关键词：甘露糖内质网应激细胞存活
分类号：R392.2(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(81871301)国家自然科学基金(31570931)国家自然科学基金(31771002)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 207-212 )
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