LAMA4通过TGF-β1/SMAD路径调控肝癌细胞免疫逃逸因子及促进肝癌细胞凋亡
马丽萍1
刘小林2
张哲雄2
李雪瑜2
周红3
1.212013镇江,江苏大学医学院检验系;222000,连云港市第二人民医院检验科2.连云港市第二人民医院检验科,2220003.江苏大学医学院检验系,镇江,212013
摘要：目的 探讨LAMA4调控TGF-β1/SMAD信号传导途径影响肝癌细胞免疫逃逸和凋亡的机制.方法 RT-qPCR和Western blot检测LAMA4在肝癌细胞Huh7和HepG2及正常肝细胞L02中的表达;MMT法和流式细胞技术检测LAMA4和TGF-β1/SMAD信号传导途径对Huh7细胞增殖和凋亡的影响;RT-qPCR和Westem blot检测LAMA4对TGF-β1/SMAD信号转导通路和细胞免疫因子TNF-α、IFN-γ、TGF-β1的影响.结果 RT-qPCR和Western blot检测结果显示:LAMA4在肝癌细胞Huh7和HepG2中mRNA表达显著上调;LAMA4在肝癌细胞Huh7和HepG2中蛋白表达显著上调;沉默LAMA4使TGF-β1和SMAD4表达显著上调,SMAD6、IFN-γ和TNF-α的含量显著降低,过表达LAMA4则结果相反;MMT法和流式细胞技术检测结果显示:敲低LAMA4可使Huh7细胞活力下降,细胞凋亡率增加,而过表达LAMA4则结果相反;Ly364947干扰TGF-β1/SMAD信号传导路径后,Huh7细胞的活力增加,细胞凋亡率显著下降,IFN-γ和TNF-α的含量显著升高,TGF-β1显著降低,且Ly364947可部分逆转沉默LAMA4对肝癌细胞Huh7的免疫逃逸因子和凋亡的调控作用.结论 LAMA4可通过调控TGF-β1/SMAD信号传导途径影响肝癌细胞免疫逃逸和凋亡.
关键词：肝癌LAMA4TGF-β1/SMAD细胞凋亡
分类号：R392(医学免疫学)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 300-307 )
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