心肌缺血再灌注损伤中白介素-17A诱发心肌细胞凋亡的作用机制
郭梅
罗波
阮丹
余枫
1.武汉市武昌医院老年科,4300622.武汉市武昌医院老年科,4300623.武汉市武昌医院老年科,4300624.武汉市武昌医院老年科,430062
摘要：目的 探讨心肌缺血再灌注损伤小鼠心机组织中白细胞介素-17A(IL-17A)的表达及其对心肌细胞凋亡的影响机制.方法 采用结扎小鼠左冠状动脉前降支(LAD)法进行心肌缺血再灌注损伤模型构建;伊文思蓝(Evan's blue)和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色与心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(cTnT)血清含量检测小鼠心肌损伤情况;Western blot检测心肌缺血再灌注(I/R)后3h、24 h、72 h不同时间点心肌组织IL-17A的表达水平,TUNEL染色和Caspase 3活力检测进一步反映细胞凋亡情况;原代分离培养心肌细胞,不同质量浓度(10、20、40、80 ng/ml)IL-17A处理细胞24 h,TUNEL染色检测细胞凋亡率、Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase 3、Bax、Bcl-2及PI3K/Akt通路蛋白表达变化.结果 I/R后心肌梗死区与缺血区(I/AAR)比率显著增加(P＜0.05),而心肌缺血区与左心室的比率(AAR/LV)无明显变化,且心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(cTnT)血清含量也明显增加;与Sham组(假手术组)相比,I/R后3h、24 h、72 h时间点心肌组织IL-17A表达显著增加,心肌细胞凋亡率和Caspase 3活性亦明显增加;不同浓度IL-17A能够促进原代心肌细胞凋亡,诱导Caspase 3、Bax表达,抑制Bcl-2及PDK/Akt通路蛋白表达.结论 心肌缺血再灌注损伤小鼠IL-17A明显增加,高表达的IL-17A可能通过抑制PI3K/Akt通路来诱导心肌细胞凋亡.
关键词：白介素-17A心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡PI3K/Akt
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 846-852 )
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