miR-497-5p靶向AKT3对缺血/再灌注损伤诱导的神经细胞氧化应激和炎症反应的影响
闫海清
岳学静
贵永堃
任瑞芳
王昊亮
赵君
张平
1.新乡医学院第一附属医院神经内科,4531002.新乡医学院第一附属医院神经内科,4531003.新乡医学院第一附属医院神经内科,4531004.新乡医学院第一附属医院神经内科,4531005.新乡医学院第一附属医院神经内科,4531006.新乡医学院第一附属医院神经内科,4531007.新乡医学院第一附属医院神经内科,453100
摘要：目的 探究miR-497-5p对缺血再灌注诱导的神经细胞氧化应激和炎症反应的影响以及潜在的作用机制.方法 采用小鼠海马神经元细胞构建氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤模型;氧糖剥夺后复氧6h、12h、24h,检测氧化应激指标的含量,酶联免疫吸附实验检测炎症因子的水平,实时荧光定量PCR检测miR-497-5p的表达水平.检测miR-497-5p mimic和inhibitor的转染效率.双荧光素酶报告实验分析miR-497-5p与AKT3的靶向关系;蛋白质印迹检测miR-497-5p对AKT3表达水平的影响.miR-497-5p inhibitor与AKT3 siRNA单独或共转后OGD/R,检测氧化应激和炎症反应的变化;蛋白质印迹检测叉头转录因子O3(FOXO3)、核因子κB(NF-κB)的表达水平的变化.结果 神经细胞经氧糖剥夺复氧后,细胞中ROS和MDA的含量显著升高,SOD的活性显著降低;白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量显著升高,miR-497-5p的含量显著升高.miR-497-5p与AKT3存在靶向抑制关系.miR-497-5p inhibitor转染神经细胞后OGD/R,细胞中氧化应激和炎症反应被抑制,细胞凋亡率显著减低;FOXO3、NF-κB的表达水平显著降低.AKT3 siRNA缓解miR-497-5p inhibitor对OGD/R模型氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和FOXO3、NF-κB表达水平的影响.结论 miR-497-5p靶向抑制AKT3的表达,促进OGD/R模型氧化应激和炎症反应.
关键词：缺血再灌注脑损伤微小RNA蛋白激酶B氧化应激炎症反应
分类号：R743.31(神经病学与精神病学)
资助基金：河南省科技攻关计划项目(182102310529)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 927-933 )
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