LTβR在MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎病理发生中的作用及其机制初探
吴舜1
江沛1
李蜀婧2
何前辉2
郑权友3
韩博1
何先东1
张克勤1
1.400038重庆,陆军军医大学第一附属医院肾科2.401336,重庆医科大学第二附属医院泌尿肾病中心3.404000重庆,陆军军医大学958医院泌尿外科
摘要：目的 研究淋巴毒素β受体(lymphotoxin β receptor,LTβR)在狼疮性肾炎病理发生中的作用及其机制.方法 选取12周龄、雌性的MRL/lpr小鼠作为狼疮性肾炎小鼠模型,将其随机分为3组:生理盐水处理组、Human-Ig处理组和LTβR-Ig处理组,分别腹腔注射生理盐水(100 μl),Human-Ig(100 μg/只,100μl)和LTβR-Ig(100 μg/只,100 μl),每周1次,连续8周.同周龄和性别的C57BL/6小鼠为狼疮性肾炎模型小鼠的正常对照,每周腹腔注射生理盐水1次(100 μl),连续8周.Human-Ig和LTβR-Ig处理组小鼠在首次处理后第2、4、6、8周称体质量.最后一次处理1周后,处死以上4组小鼠,收集肾组织.qRT-PCR,IHC和Western blot比较C57BL/6小鼠和MRL/lpr小鼠肾组织中LT3R的表达情况.然后通过HE染色肾组织,qRT-PCR检测肾组织中LTβR、IL-6、MCP-1、TNF-α的表达水平;Western blot检测肾组织核转录因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的活化情况,以C57BL/6小鼠肾组织作为正常对照,比较Human-Ig处理组和LTβR-Ig处理组小鼠(MRL/lpr小鼠)以上指标的变化.结果 与C57BL/6小鼠相比,MRL/lpr小鼠肾组织中LTβR表达显著升高;与Human-Ig处理组相比,用LTβR阻断肽(LT3R-Is)处理的MRL/lpr小鼠肾组织受损明显减轻,肾组织中炎症相关分子IL-6、MCP-1和TNF-αα等的表达显著下降,NF-κB的活化明显下调.结论 LT3R可能通过促进狼疮性肾炎相关炎症因子的表达和NF-κB的活化,在狼疮性肾炎的病理发生中发挥重要作用.
关键词：淋巴毒素β受体狼疮性肾炎MRL/lpr小鼠
分类号：R692.9(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：保健专项科研项目(15BJZ28)国家自然科学基金(81670684)
论文发表日期：2020-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 23-27 )
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