Fgl2在小鼠肾纤维化中的作用及机制研究
吴舜1
唐铭2
张克勤1
1.400038重庆,陆军军医大学第一附属医院肾科2.401336,重庆医科大学第二附属医院泌尿肾病中心
摘要:目的 研究纤维蛋白原样蛋白2(Fgl2)对小鼠肾纤维化病理改变的影响及其机制.方法 选取野生型小鼠(Fgl2+/+)和相同背景的Fgl2基因敲除小鼠(Fgl2+),通过单侧输尿管结扎(UUO)建立肾纤维化模型,将小鼠随机分为3组:1)假手术(sham)组;2)Fgl2+/+ UUO组;3)Fgl2-/-UUO组.术后第7天收集小鼠肾组织.qRT-PCR检测Fgl2、α平滑肌动蛋白、胶原蛋白Ⅰ、转化生长因子β1、诱导型一氧化氮合酶、IL-12、肿瘤坏死因子α、IL-1β、精氨酸酶1、类几丁质酶3样分子、炎症区分子1和甘露糖受体的mRNA水平;IHC检测胶原蛋白Ⅰ和纤连蛋白的表达;Masson染色观察胶原纤维沉积情况;流式细胞术检测纤维化肾组织中巨噬细胞、M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞的比例.结果 UUO手术7d后,与Sham组小鼠相比,UUO诱导的纤维化肾组织中Fgl2的表达显著升高;Fgl2基因敲除显著促进小鼠肾组织纤维化,并且M2型巨噬细胞的极化明显增强.结论 Fgl2基因敲除可通过促进M2型巨噬细胞极化加剧肾纤维化病理改变.
关键词:纤维蛋白原样蛋白2肾纤维化巨噬细胞极化
分类号:R692.9(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))
资助基金:国家自然科学基金(81370846)
论文发表日期:2020-06-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:7( 468-474 )
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免疫学杂志

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北大核心CSTPCD
ISSN:1000-8861
年,卷(期):2020,36(6)
所属栏目:基础免疫学