miR-350-3p/IL-6/STAT3信号通路在脂肪性肝纤维化进展中的作用
李聪1
刘小慧2
李道俊3
段丽1
熊海容1
伍学翠1
何毓敏2
张长城2
袁丁2
刘朝奇1
1.443002,三峡大学肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室2.443002,三峡大学医学院3.443002,三峡大学第一临床医学院
摘要：目的 探讨miR-350-3p/IL-6介导的STAT3/c-myc信号通路在脂肪性肝纤维化进展中的作用及相关机制.方法 20只Balb/c雄性小鼠随机分为正常对照组和HFD+CCl4组,正常对照组予以普通饮食,HFD+CCl4组予以高脂高糖饮食并采用腹腔注射2％ CCl4油溶液,每周2次,持续5周后处死小鼠,检测血清相关指标,HE及Masson染色观察肝组织形态及纤维化改变,免疫组化检测ki-67表达情况,qRT-PCR检测miR-350-3p、IL-6及肝细胞异常增生相关指标,Western blot检测STAT3/c-myc表达情况.结果 与正常对照组比较,HFD+CCl4组小鼠肝指数增加,血清中ALT与TG含量显著增加;HE及Masson染色显示HFD+CCl4组小鼠肝脏脂质变性明显,并出现纤维沉积;在mRNA水平上,HFD+CCl4组中miR-350-3p、IL-6显示良好的负调控关系;肝细胞异常增生相关基因PDGFRb、c-myc、TGF-β、Epcam、CD133、CD44、CD105的表达量明显高于正常对照组;Western blot结果显示,HFD+CCl4组中p-STAT3及c-myc表达水平较正常对照组明显增加.结论 高脂饮食联合CCl4能够诱导肝脏发生纤维化病变且有肝细胞异常增生,其可能是通过miR-350-3p/IL-6介导的STAT3/c-myc信号通路发挥作用.
关键词：脂肪性肝纤维化肝细胞异常增生miR-350-3p/IL-6/STAT3通路
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81473461)国家自然科学基金(81673675)
论文发表日期：2020-07-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 578-584 )
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