M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路调节乳腺癌细胞的增殖、侵袭与凋亡
王金泗
张辉
林彩玲
林志武
林孟波
1.350001福州,福建医科大学省立临床医学院福建省立医院肿瘤外科2.350001福州,福建医科大学省立临床医学院福建省立医院肿瘤外科3.350001福州,福建医科大学省立临床医学院福建省立医院肿瘤外科4.350001福州,福建医科大学省立临床医学院福建省立医院肿瘤外科5.350001福州,福建医科大学省立临床医学院福建省立医院肿瘤外科
摘要：目的 探讨M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞的增殖、侵袭迁移与凋亡的影响.方法 THP-1细胞诱导为M2巨噬细胞,并对标志基因(CD206、ARGl、IL-6和IFN-β)进行检测;ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达;细胞集落形成实验和EdU实验检测细胞的增殖能力;细胞侵袭与迁移实验检测细胞的侵袭与迁移能力;细胞流式术检测细胞的凋亡率和细胞周期;Western blot检测JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达.结果 M2巨噬细胞在体外被成功诱导并进行了鉴定;与未经处理的THP-1细胞相比,M2巨噬细胞上清液中IL-10的明显增加;M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P＜0.001),抑制MDA-MB-231细胞的凋亡(P＜0.001);抑制IL-10的表达可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P＜0.05),促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P＜0.05);IL-10可激活JAK2/STAT3信号通路,而抑制IL-10的表达可抑制JAK2/STAT3信号通路的激活.结论 M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,抑制乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路激活有关.
关键词：M2巨噬细胞IL-10JAK2/STAT3信号通路MDA-MB-231细胞
分类号：R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
论文发表日期：2020-10-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 838-845 )
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