地塞米松通过抑制GITR/GITRL信号减轻脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡
周国旗1
王蕾2
刘振峰3
刘代顺4
邹玉刚4
邹丽3
陆小凤3
曾静4
杜作丽3
1.563000,遵义市第一人民医院呼吸与危重症医学科;563003,遵义市红花岗区人民医院呼吸与危重症医学科2.276800,日照市中医院呼吸与危重症医学科3.563003,遵义市红花岗区人民医院呼吸与危重症医学科4.563000,遵义市第一人民医院呼吸与危重症医学科
摘要：目的 本研究通过观察地塞米松对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠模型肺部炎症反应及GITR/GITRL信号通路的影响,同时初步探讨地塞米松对LPS诱导人血管内皮细胞GITRL表达以及细胞凋亡的作用.方法 制作ARDS动物模型后,取小鼠肺组织行常规HE染色,同时行免疫组化染色检测GITR/GITRL信号蛋白,另外行肺泡灌洗并收集灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)分类计数炎症细胞,ELISA检测BALF中的炎症因子.利用免疫荧光检测人血管内皮细胞GITRL的表达,另外用流式细胞学分析检测凋亡细胞比例.结果 地塞米松明显减少模型小鼠BALF中的炎症细胞以及炎症因子,利用免疫组织化学方法检测实验小鼠肺组织中的GITR/GTIRL信号蛋白发现:对照组小鼠肺组织中有少许的炎性细胞表达GITR;ARDS模型模型组小鼠肺组织中可见明显GITR蛋白表达,主要表达于浸润的炎性细胞;地塞米松干预ARDS模型小鼠后肺组织中GITR表达明显减少;对照组小鼠肺组织中GITRL主要表达于血管内皮细胞,其他组织细胞有少量表达;ARDS模型组小鼠肺组织中可见明显GITRL蛋白表达;地塞米松干预ARDS模型小鼠后肺组织中GITRL表达明显减少.利用流式细胞学分析凋亡比例结果显示:IFN-α组血管内皮细胞凋亡细胞比例明显高于正常对照组,地塞米松干预IFN-α诱导的血管内皮细胞凋亡比例较单独IFN-α干预组明显减少.结论 地塞米松减轻ARDS肺部炎症可能通过抑制GITR/GITRL信号减轻IFN-α诱导的血管内皮细胞凋亡来实现.
关键词：急性呼吸窘迫综合征GITR糖皮质激素脂多糖
分类号：R562(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：贵州省卫计委科学技术基金(2016-1-18)
论文发表日期：2020-10-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 877-883 )
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