二甲双胍促进Kupffer细胞向M2型极化治疗肝纤维化的机制研究
王敏1
高凤云1
王珺哲2
孔德润3
1.244000,铜陵职业技术学院护理系2.244000,铜陵市第四人民医院药学部3.230000合肥,安徽医科大学第一附属医院消化内科
摘要：目的 探讨二甲双胍(metformin)治疗肝纤维化的免疫学新机制.方法 将小鼠随机分成3组:对照组(control,Ctrl)、模型组(carbon tetrachloride,CCl4)、二甲双胍组(metformin,Met).纯橄榄油溶液腹腔注射小鼠制备对照组;CCl4橄榄油溶液腹腔注射小鼠制备模型组;在CCl4橄榄油溶液腹腔注射第5周,对小鼠连续腹腔注射二甲双胍溶液7d,制备二甲双胍组.在造模第8周时取材,采用HE染色与Masson染色观察小鼠肝脏组织病理学变化;运用酶联免疫吸附反应(ELISA)检测小鼠血清炎症因子水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测小鼠肝脏Kupffer细胞(Kupffer cell,KC)炎症因子表达;Western blot法检测小鼠肝脏KC转录因子蛋白水平与磷酸化程度.结果 二甲双胍能够显著减少小鼠肝脏纤维蛋白沉积,减少炎症细胞浸润,降低血清炎症因子水平,减少肝脏KC细胞炎症因子表达,抑制肝脏KC细胞STAT3与NF-κB信号通路,增强STAT6信号通路.结论 二甲双胍促进KC细胞向M2型极化改善肝纤维化程度.
关键词：肝纤维化二甲双胍Kupffer细胞
分类号：R575(消化系及腹部疾病)
资助基金：安徽省质量工程项目(2017mooc349)安徽省重点研究与开发项目(1804h08020260)安徽省转化医学研究院科研基金项目(2017zhyx18)新疆交通职业技术学院院级项目(tlpt2018TK001)
论文发表日期：2020-10-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 897-902 )
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