右美托咪定对IL-1β诱导的软骨细胞损伤的影响及其机制
欧阳欣1
徐阳博2
李雅菲3
张科1
1.610051,成都医学院第二附属医院核工业四一六医院麻醉科2.646000泸州,西南医科大学附属医院骨与关节外科3.646000,泸州市人民医院肿瘤科
摘要：目的 探讨右美托咪定(DEX)改善软骨细胞损伤是否与PI3K/AKT信号通路有关.方法 将体外培养的人软骨细胞分为5组:对照组(正常培养),IL-1p组(给予10 ng/ml IL-1β培养24 h),IL-1β+DEX组(以100 nmol/L DEX和10 ng/ml IL-1β共同培养24 h),IL-1β+1GF-1组(以50 ng/ml PI3K/AKT信号通路激动剂IGF-1和10 ng/ml IL-1β共同培养24 h),IL-1β+DEX+IGF-1组(以10 ng/ml IL-1β、100 nmol/L DEX和50 ng/ml IGF-1共同培养24 h).采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中IL-6和TNF-α含量,实时荧光定量PCR法检测细胞中Aggrecan、Collagen Ⅱ和MMP13 mRNA表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,比色法检测细胞中Capase-3活性,Western blotting检测细胞中AKT、p-AKT、Bcl-2、Caspase-3和Bax蛋白表达水平.结果 与对照组比较,给予IL-1β刺激后软骨细胞存活率、细胞中Aggrecan、CollagenⅡ mRNA表达水平和p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平明显降低,而细胞上清液中IL-6、TNF-α含量和细胞凋亡率以及细胞中Caspase-3活性、MMP13 mRNA表达水平、Bax和Caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05);给予DEX或IGF-1作用后,由IL-1β刺激引起的上述变化明显明显减弱(P＜0.05),且两者联合后作用更为显著.结论 右美托咪定能够改善IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活有关.
关键词：软骨细胞右美托咪定IL-1βPI3K/AKT
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2020-11-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 963-969 )
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