黄精多糖对自身免疫性心肌炎大鼠JAK/STAT通路及心肌纤维化的影响
尹新军1
王贝贝1
李新建1
朱初麟2
陈鹏2
1.459000,济源市中医院急诊科2.450000郑州,河南中医药大学第一附属医院心脏中心
摘要：目的 探讨黄精多糖(Polygonatumsibiricumpolysaccharide,PSP)对自身免疫性心肌炎(AM)大鼠Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)通路及心肌纤维化的影响.方法 建立自身免疫性心肌炎大鼠模型,随机分为:模型组、PSP低剂量组、PSP中剂量组、PSP高剂量组、卡托普利组,每组12只,另取12只SD大鼠设为对照组,分组处理后,HE染色检测大鼠心肌组织病理变化;Masson染色检测大鼠心肌纤维化;以试剂盒检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;免疫印记法检测各组大鼠心肌组织JAK/STAT3通路相关蛋白表达.结果 对照组大鼠心肌组织无病理损伤及纤维化变性.与对照组相比,模型组大鼠可见心肌纤维化变性等病理损伤,心肌组织MDA含量、血清TNF-α、IL-6及TGF-β1水平显著升高(P＜0.05),心肌组织SOD含量、JAK/STAT3通路相关蛋白p-JAK/JAK及p-STAT3/STAT3显著降低(P＜0.05);与模型组相比,PSP低、中、高剂量组及卡托普利组大鼠心肌纤维化变性等病理损伤减轻,心肌组织MDA含量、血清TNF-α、IL-6及TGF-β1水平降低,心肌组织SOD含量、p-JAK/JAK及p-STAT3/STAT3升高(P＜0.05);PSP高剂量组与卡托普利组大鼠相比,各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PSP可抑制自身免疫性心肌炎大鼠氧化应激及炎症反应,减轻心肌组织病理损伤及纤维化,可能通过激活JAK/STAT3信号通路实现.
关键词：黄精多糖自身免疫性心肌炎Janus激酶/信号转导子和转录激活子通路心肌纤维化
分类号：R285.5(中药学)
论文发表日期：2021-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 26-32 )
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