天抗(TK)对脂多糖诱导小鼠炎症模型的抗炎作用及其机制
曾鸿芳1
李小丽1
何起臣1
周端方1
程远芳2
于晓萍1
宋燚1
刘旭1
张欢1
尹超2
周维英1
1.400016,重庆医科大学药学院药理学教研室;400016重庆市药物代谢重点实验室;400016,重庆市生物化学与分子药理学重点实验室2.611130,成都草木金华科技有限公司
摘要：目的 研究天抗(TK)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症模型的抗炎作用及机制研究.方法 将42只昆明小鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(LPS)组、地塞米松(DXM)组、天抗低(TK-L)、中(TK-M)和高(TK-H)剂量组(0.2,0.8和3.2g/kg).各组分别灌胃给药7 d后,腹腔注射30 mg/kg的LPS诱导小鼠急性炎性模型,6 h后处死小鼠,检测小鼠脾脏指数,ELISA测定小鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;生化法检测小鼠血清中SOD和MDA的表达;qRT-PCR检测小鼠脾脏TLR4、MyD88、TRAF6、p65、IL-1β、IL-6和 TNF-α mRNA 的表达水平;Western blot 检测小鼠脾脏 TLR4、MyD88、TRAF6、p-p65和 p65蛋白表达水平.结果 与LPS组相比,TK组小鼠的脾脏指数明显降低,血清和脾脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平显著下降,SOD水平明显升高,小鼠脾脏组织的TLR4、MyD88、TRAF6和p-p65等蛋白及mRNA表达水平均明显降低.结论 天抗对LPS诱导的小鼠急性炎症模型具有抗炎作用,其作用机制可能是通过TLR4/MyD88/NF-KB(p-65)信号通路抑制炎症因子的释放.
关键词：天抗脂多糖抗炎TLR4
分类号：R965.1(药理学)
资助基金：国家自然科学基金(8187102395)重庆市教委科学技术研究项目(KJQN201800431)
论文发表日期：2021-04-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 322-328 )
英文信息