连翘酯苷A通过抑制PI3K/Akt通路并激活Nrf2/HO-1通路抑制LPS诱导的炎症及氧化应激
唐赫鹏1
车楠2
刘函晔2
马小斐2
李俊峰3
李良昌2
1.133002延吉,延边大学医学院2.133002延吉,延边大学解剖学教研室3.716000,延安市人民医院病理科
摘要：目的 探讨连翘酯苷A(forsythiaside A,FSA)对LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症和氧化应激的影响.方法 建立LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞模型,给予不同质量浓度连翘酯苷A,以观察其对炎症介质(NO和PGE2)生成和促炎细胞因子(TNF-α和IL-1β)表达的影响,并探讨其可能机制.结果 连翘酯苷A显著抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞模型中炎症介质NO和PGE2生成,抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-1β表达.机制研究表明,连翘酯苷A可抑制LPS诱导磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt途径的激活.同时,连翘酯苷A显著减少LPS诱导的ROS生成水平,并提高Nrf2和HO-1表达.结论 连翘酯苷A可能通过抑制PI3K/Akt信号通路、激活Nrf22/HO-1信号通路发挥其对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症和氧化反应的保护作用.因此,连翘酯苷A可能具有治疗由巨噬细胞过度活化引起的炎性和氧化性疾病的潜力.
关键词：连翘酯苷A炎症氧化应激PI3K/AktNrf2/HO-1
分类号：R392.12(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(82060008)
论文发表日期：2021-05-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 390-396 )
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