TRIM58通过抑制WNT/β-catenin通路参与脂多糖诱导的足细胞损伤
于群1
胡锦秀1
林建功1
刘冰1
贾磊2
1.250021济南,山东大学附属省立医院肾内科2.250021济南,山东大学附属省立医院感染管理办公室
摘要：目的 探讨TRIM58在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的足细胞损伤中的作用及其分子机制.方法 将体外培养的永生化人足细胞分成4组:正常对照组(Control),LPS刺激组(LPS),TRIM58过表达+LPS组(OE-TRIM58+LPS),空载体+LPS组(OE-NC+LPS).通过ELISA检测炎性分子IL-1β、TNF-α的表达;通过real-time PCR、Western blot、免疫荧光检测足细胞Desmin、ZO-1的表达;通过Transwell检测足细胞迁移能力;通过real-time PCR、Western blot检测TRIM58的表达;通过Western blot检测调控TRIM58对β-catenin表达的影响.结果 LPS刺激后,炎性因子IL-1β、TNF-α的表达明显升高,足细胞Desmin蛋白和mRNA表达明显上调,ZO-1蛋白和mRNA表达明显下调,TRIM58的蛋白和mRNA表达下调,同时伴有β-catenin的表达升高.Transwell结果表明,LPS刺激下足细胞迁移能力明显增强.过表达TRIM58可明显减轻LPS诱导的炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的释放,抑制上皮间充质转化和足细胞迁移能力,缓解足细胞损伤.此外,TRIM58过表达可下调LPS诱导的β-catenin的表达.结论 LPS刺激可下调TRIM58的表达,而过表达TRIM58可能通过抑制WNT/β-catenin通路,减轻LPS诱导的足细胞炎性反应和EMT,从而缓解足细胞损伤.
关键词：脂多糖足细胞TRIM58β-catenin
分类号：R392.12(医学免疫学)
论文发表日期：2021-06-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 497-504 )
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