金黄色葡萄球菌分泌蛋白LukG抑制巨噬细胞炎症反应
高琳1
刘璐璇2
熊廷蓉1
张笑恺1
张睿3
邹全明1
1.400038重庆,陆军军医大学药学与检验医学系微生物与生化药学教研室2.610031成都,西南交通大学医学院3.610083成都,西部战区总医院检验科
摘要：目的 利用同源重组法构建金黄色葡萄球菌LukG(leukotoxin G)基因敲除株,探究LukG缺失对金黄色葡萄球菌刺激巨噬细胞炎症反应的影响.方法 用双荧光素酶报告基因检测LukG蛋白对NF-κB通路的作用;利用USA300野生株和LukG敲除株(△LukG/USA300)感染小鼠原代腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR法检测TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA转录水平,Western blot检测IκB-α及p-p65表达水平;利用USA300和△LukG/USA300气管插管感染小鼠肺部,观察生存率差异,稀释涂板法测定肺部荷菌量,HE染色法观察肺组织病理学变化,ELISA法检测肺组织匀浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达量.结果 分泌蛋白LukG能够明显抑制NF-κB通路的激活;感染原代腹腔巨噬细胞后;相对于USA300感染组,△LukG/USA300感染组TNF-α、IL-6和IL-1β的转录水平升高(P＜0.05),IκB-α表达下调,p-p65表达上调;气管插管感染小鼠后,相对于USA300感染组,△LukG/USA300感染组生存率提高(P＜0.05),肺组织荷菌量降低(P＜0.05),病变程度减轻,炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1 β表达量升高(P＜0.05).结论 金黄色葡萄球菌可能通过分泌LukG蛋白抑制巨噬细胞NF-κB通路进而下调炎性细胞因子的表达,达成免疫逃逸进而成功感染宿主.
关键词：金黄色葡萄球菌LukG巨噬细胞NF-κB通路
分类号：R378.1+(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
资助基金：国家自然科学基金(81902036)
论文发表日期：2021-08-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 645-651 )
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