脂多糖调控PD-L1介导树突状细胞免疫麻痹的机制研究
陈亚奇
李永格
马瑜红
王卫娜
473000,南阳医学高等专科学校基础医学部
摘要：目的 探讨细菌脓毒症所致免疫麻痹中脂多糖(LPS)调控树突状细胞(DCs)免疫共抑制分子PD-L1表达的潜在机制.方法 采用流式细胞术、免疫荧光技术检测细菌脂多糖对树突状细胞PD-L1表达的影响.采用BrdU细胞增殖实验和γ-干扰素酶联免疫斑点实验分别检测脂多糖所致树突状细胞PD-L1表达对抗原特异性T细胞增殖反应及细胞毒性T细胞反应的影响.通过PD-L1封闭抗体和PI3K抑制剂LY294002分别探究PD-L1分子和PI3K-Akt信号在细菌LPS调控树突状细胞(DCs)免疫麻痹中的作用.结果 LPS显著上调DCs免疫共抑制分子PD-L1表达,并抑制DCs介导的T淋巴细胞免疫反应(P＜0.0001).LPS显著激活DCs的PI3K和AKT信号.PI3K抑制剂LY294002显著降低LPS所致PD-L1的高水平表达.PD-L1封闭抗体和抑制剂LY294002均能显著逆转细菌内毒素LPS诱导的DCs抗原特异性T淋巴细胞免疫反应的抑制现象(P＜0.000 1).结论 细菌脂多糖所致树突状细胞免疫共抑制分子PD-L1的高表达引起细菌脓毒症中T细胞免疫反应低下的麻痹现象.阻断PD-L1或阻断PI3K-AKT信号有助于改善脂多糖所致PD-L1高表达介导的树突状细胞免疫麻痹.
关键词：PD-L1脂多糖脓毒症PI3K-AKT信号免疫麻痹
分类号：R392(医学免疫学)
资助基金：河南省基础与前沿技术研究计划(152300410018)南阳市科技攻关计划(2019KJGG118)南阳市科技攻关计划(2019KJGG191)
论文发表日期：2021-08-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 698-703 )
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