Smad3通过抑制免疫炎症反应延缓去神经导致的肌肉萎缩
符之月1
季玉陈2
周世玲3
寇冬权4
李明5
1.571400,琼海市人民医院呼吸内科2.450052,郑州大学第一附属医院神经外科3.571400,琼海市人民医院神经内科4.400000,重庆市公共卫生医疗救治中心康复医学科5.570102海口,海南医学院附属第一医院骨科
摘要：目的 初步探讨Smad3通过抑制免疫炎症反应保护去神经导致的肌肉萎缩及其相关机制.方法 构建小鼠后肢神经切除导致的肌肉萎缩模型,应用RT-PCR检测小鼠肌肉组织中肌肉萎缩标志基因Atrogin-1和MuRF-1的表达,Western blot检测小鼠肌肉组织中Smad3蛋白表达变化.小鼠后肢注射Smad3激动剂后进行神经切除手术或者使用Smad3抑制剂SIS3 HCl进行上述相同的功能逆转实验,1周后,应用RT-PCR检测小鼠肌肉组织中IL-1β、TNF-α、Atrogin-1和MuRF-1的表达.基于小鼠后肢神经切除导致的肌肉萎缩模型和包装纯化过表达Smad3 AAV8腺相关病毒进行治疗效果探索,应用Western blot检测小鼠肌肉组织中Smad3蛋白表达变化,RT-PCR检测小鼠肌肉组织中Atrogin-1和MuRF-1的表达.结果 Western blot实验显示,小鼠去神经导致的肌肉萎缩中Smad3表达降低.RT-PCR实验显示,过表达Smad3能够明显抑制小鼠去神经导致的肌肉萎缩中IL-1β、TNF-α、Atrogin-1和MuRF-1的表达,抑制Smad3能够明显促进小鼠去神经导致的肌肉萎缩中IL-1β、TNF-α、Atrogin-1和MuRF-1的表达.此外,RT-PCR实验显示,过表达Smad3 AAV8腺相关病毒减弱去神经导致的肌肉萎缩.结论 Smad3能够通过抑制炎症因子IL-1β、TNF-α的表达延缓去神经导致的肌肉萎缩.
关键词：Smad3炎症因子去神经导致的肌肉萎缩
分类号：R392.7(医学免疫学)
论文发表日期：2021-09-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 766-772 )
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