C-KIT抑制剂对过敏性哮喘气道炎症反应的作用及机制探讨
陈晖1
白璐2
1.710077,西安医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科2.710002,西安市第一医院老年呼吸内科
摘要：目的 研究C-KIT抑制剂对过敏性哮喘小鼠气道炎症的作用及机制.方法 使用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)构建过敏性哮喘小鼠模型,收集支气管肺泡灌洗细胞进行细胞定量和定性分析,使用IL-13处理细胞并检测细胞中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER)蛋白的表达和信号通路状态,处死小鼠后收集其肺部组织,通过免疫组化检测内质网应激标志物的表达,通过免疫印迹分析相关蛋白表达;通过RNA模拟物诱导肺上皮细胞中C-KIT的过表达,使用IL-13处理细胞并检测相关蛋白的表达.结果 OVA可以诱导野生小鼠气道炎症,促进杯状细胞增生,增加嗜酸性理细胞比例,促进内质网应激标志物的表达,而c-kit敲低/C-KIT抑制剂处理可以抑制OVA诱导的ER应激和炎症反应;体外实验显示,相对于敲除小鼠,野生小鼠肺部细胞中IL-13表达增加,从而促进PI3K/Akt/NF-KB的激活并诱导ER,c-kit敲低/C-KIT抑制剂处理可以抑制IL-13表达,并下调PI3K/Akt/NF-KB的激活.结论 C-KIT抑制剂能够通过抑制PI3K/AKT信号通路减轻IL-13诱导的内质网应激,从而起到治疗过敏性哮喘小鼠模型中的气道炎症的作用.
关键词：过敏性哮喘内质网应激杯状细胞卵清蛋白
分类号：R714.253(产科学)
资助基金：陕西省教育厅专项科研项目(15JK1618)
论文发表日期：2021-11-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 921-929,946 )
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