黄芪甲苷通过PPARγ抑制Th1、Th17分化改善自身免疫性脑脊髓炎
梁莉1
鲁佑瑜1
劳小平2
张兆3
林椿人4
张炜志4
1.201812,上海市第一人民医院嘉定分院,上海市嘉定区江桥医院神经内科2.536000,广西医科大学第九附属医院,北海市人民医院神经内科3.530022,广西南宁市第一人民医院神经内科4.535000,广西医科大学第十附属医院钦州市第一人民医院神经内科
摘要：目的 探讨黄芪甲苷实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)治疗作用及其机制.方法 采用髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫C57BL/6小鼠构建EAE模型,随机分为对照(PBS)组与黄芪甲苷(AS-Ⅳ)组(100mg/kg).免疫前3天连续腹腔注射黄芪甲苷,免疫后隔天注射,持续观察小鼠发病情况.取脊髓切片HE染色观察炎性细胞浸润,LFB染色评估脊髓髓鞘脱失,流式细胞数检测CD4+T细胞向Th1与Th17细胞分化比例.提取正常小鼠脾脏中CD4+T细胞,在细胞因子作用下诱导分化,加入不同剂量黄芪甲苷与PPARγ抑制剂T0070907探究其对CD4+T细胞分化的影响.采用Western blot检测PPARγ、NF-κB与NLRP3表达.结果 与对照组相比,AS-Ⅳ组EAE小鼠发病率降低,发病时间延迟,且骨髓炎性细胞浸润减少,髓鞘脱失抑制,脾脏与脊髓中Th1与Th17细胞表型的含量减少.体外实验中,黄芪甲苷剂量依赖性减少了 CD4+T细胞向Th1与Th17细胞表型分化,然而,T0070907逆转了黄芪甲苷的抑制作用.与此同时,无论是在体内还是体外实验中,黄芪甲苷有效增加了PPARγ表达,减少了 p-NF-κB与NLRP3表达水平.结论 黄芪甲苷通过激活PPARγ,介导NF-κB信号通路抑制,减少CD4+T细胞向Th1与Th17细胞分化,减轻小鼠EAE症状.
关键词：黄芪甲苷小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎CD4+T细胞PPARγTh1/Th17分化
分类号：R373.3+1(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
论文发表日期：2021-11-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 954-961 )
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