结直肠癌酸性环境中Smad2/3-TGF-beta1调控轴抑制NK细胞杀瘤活性的机制研究
黄祥1
向瑶2
1.430010武汉,湖北中医药大学黄家湖医院外科2.430070,武汉理工大学医院公共卫生科
摘要：目的 探究肿瘤酸性微环境下Smad2/3磷酸化激活调控结直肠癌细胞TGF-beta1分泌及对NK细胞杀瘤毒性影响.方法 通过酸性环境培养结肠癌肿瘤细胞,蛋白质免疫印迹法检测磷酸化Smad2/3的含量,ELISA法检测肿瘤细胞上清中TGF-beta1 的含量,并通过LDH释放的细胞毒性测定酸性环境下的肿瘤细胞对NK细胞杀瘤毒性的抑制作用.检测磷酸化Smad3入核的含量和TGF-beta启动子结合区域.最后分析结直肠癌患者的TGF-beta1的表达含量和生存影响.结果 在酸性肿瘤微环境下结直肠癌细胞内Smad2/3磷酸化增强,入核结合在TGF-beta1的启动子区域加强TGF-beta1的转录和分泌.TGF-beta1的分泌增多抑制NK细胞的杀瘤活性,从而达到免疫逃逸的作用.
关键词：酸中毒TGF-beta1NK细胞结直肠癌
分类号：R735.3(消化系肿瘤)
论文发表日期：2021-11-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 968-973 )
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