circITCH靶向miR-106b-5p对高糖诱导的肾小管上皮细胞IL-6、TNF-α表达和细胞凋亡的影响
王丽1
卢发菊2
李薇3
马明福1
1.810000西宁,青海省第五人民医院内分泌科2.810000西宁,青海省第五人民医院泌科肾内科3.810000西宁,青海省第五人民医院泌科康复医学科
摘要：目的 探讨cirITCH对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子IL-6、TNF-α表达和凋亡的影响和可能机制.方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用25 mmol/L葡萄糖诱导24 h,RT-qPCR法检测细胞中cirITCH和miR-106b-5p表达.分别转染cirITCH过表达载体、miR-106b-5p抑制剂或共转染cirITCH过表达载体与miR-106b-5p模拟物至HK-2细胞后,用25 mmol/L葡萄糖诱导24 h,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中IL-6和TNF-α水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证cirITCH和miR-106b-5p调控关系.结果 HK-2细胞经高糖诱导后,细胞中circITCH表达降低,而miR-106b-5p表达升高.上调cirITCH或下调miR-106b-5p可减少高糖诱导的HK-2细胞分泌IL-6和TNF-α,并降低细胞凋亡率和Bax蛋白表达,而增加Bcl-2蛋白表达.circITCH靶向负调控miR-106b-5p表达,上调miR-106b-5p降低上调cirITCH对高糖诱导的HK-2细胞IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡的影响.结论 上调cirITCH可能通过靶向负调控miR-106b-5p抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡,cirITCH/miR-106b-5p可能为糖尿病肾病的治疗提供了新的分子靶点.
关键词：人肾小管上皮细胞cirITCHmiR-106b-5p炎症细胞凋亡
分类号：R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
论文发表日期：2022-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 30-36 )
英文信息