IL-37b作用于树突状细胞CD39/ATP轴抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应的作用及机制
李树岗1
贾超1
宋远瑛2
1.430000,武汉市第一医院风湿免疫科2.430061武汉,湖北省中医院风湿内科
摘要：目的 探讨白细胞介素37b重组蛋白(rmIL-37b)通过调节CD39/ATP轴抑制树突状细胞(DC)诱导类风湿性关节炎(RA)大鼠炎症反应的机制.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组(CTL)、CIA模型组、rmIL-37b 5 μg/kg组、rmIL-37b 10 μg/kg组,每组各10只.除了空白对照组外,其余大鼠采用含有卡介苗的完全弗氏佐剂和牛Ⅱ型胶原混合乳液免疫刺激,建立CIA模型.确定建模成功当天(D0),rmIL-37b组分别尾静脉注射5 μg/kg、10μg/kgrmIL-37b;CTL组和CIA模型组注射相同体积的(1 ml/kg)生理盐水,连续给药15 d.免疫组化法检测滑膜组织Nod样受体蛋白3(NRPL3)炎症小体的表达,流式细胞术检测DC表型,另外试剂盒检测血清三磷酸腺苷(ATP)和免疫学指标.结果 与CIA模型组相比,rmIL-37b 10 μg/kg组大鼠足容积、AI值、NLRP3炎症小体表达量、血清ATP、1L-1β、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抗Ⅱ型胶原抗体亚型(anti-ColⅡ-IgG、anti-Col Ⅱ-IgG2a)水平均降低,同时DC表面CD39分子表达量升高(P＜0.05).H&E染色显示,rmIL-37b 10 μg/kg组大鼠关节损伤明显减轻.结论 rmIL-37b可通过上调DC表面CD39分子表达,促进ATP水解,进而抑制滑膜组织中NLRP3炎症小体及炎症因子的表达,达到减轻RA模型大鼠关节炎症的目的.
关键词：白细胞介素37b重组蛋白类风湿性关节炎树突状细胞CD39/ATP轴CIA大鼠模型
分类号：R392(医学免疫学)R593.2(全身性疾病)
论文发表日期：2022-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 51-58 )
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