miR-195缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应
陈瑜1
张永珍1
王永强1
王宗仁1
胡莹莹2
1.453000,新乡市中心医院检验科2.471000洛阳,河南科技大学第一附属医院急诊科
摘要：目的 探讨miR-195对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡、氧化应激、炎症反应的影响.方法 将H9C2心肌细胞随机分成空白对照组、脂多糖组(LPS)、LPS+miR-NC组、LPS+miR-195组;RT-PCR检测转染后miR-195表达量;ELISA检测心肌损伤标记物水平(CK-MB、Mb、cTnI);流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst染色观察细胞核形的变化;Western blot检测氧化应激相关蛋白表达(p-Nrf2/Nrf2、PGC-1oα);试剂盒检测氧化应激标记物SOD活性;ELISA检测炎症因子水平(IL-6、IL-1β、iNOS).结果 与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组miR-195表达量、氧化应激标记物水平(p-Nrf2/Nrf2、PGC-1α)、抗氧化酶SOD活性均显著升高(P＜0.05);与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组心肌损伤标记物水平(CK-MB、Mb、cTnI)、细胞凋亡率、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、iNOS)均显著降低(P＜0.05);与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组心肌细胞染色均匀,胞核固缩状态较少,凋亡细胞数明显减少.结论 miR-195具有缓解脂多糖诱导的H9C2心肌细胞损伤、凋亡、氧化应激、炎症反应的作用.
关键词：miR-195脂多糖H9C2心肌细胞凋亡
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：河南省医学科技攻关计划项目(2018020283)
论文发表日期：2022-02-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 132-138 )
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