IL-1β通过诱导氧化应激促进软骨表层细胞衰老
徐伟1
廖冬发1
吴畏2
王娟2
1.610083成都,西部战区总医院骨科2.610083成都,西部战区总医院麻醉疼痛科
摘要：目的 探讨炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对软骨表层细胞(articular cartilage superficial zone cells,ACSCs)衰老的调控作用和相关机制.方法 用纤连蛋白黏附法分离培养ACSCs,根据实验分为对照组和IL-1β处理组,采用MTT检测细胞增殖情况,衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测SA-β-gal阳性细胞数,Western blot检测p21和p53蛋白水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)因子il-6、Mmp-3和Mmp-13 mRNA水平,CellROX试剂检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1试剂检测线粒体膜电位.最后,取ACSCs设IL-1β处理组和IL-1β+N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)处理组,检测NAC处理后对IL-1β引起的细胞ROS水平、细胞增殖、SA-β-gal阳性细胞数、p21和p53蛋白水平和SASP分泌因子水平的影响.结果 IL-1β处理导致ACSCs出现衰老相关表型,包括增殖减慢(P＜0.05)、SA-β-gal染色阳性细胞增加(P＜0.05)、p53和p21蛋白水平升高(P＜0.05)、SASP因子il-6、Mmp-13和Mmp-3 mRNA水平升高(P＜0.05).进一步研究发现,IL-1β可以导致ACSCs中线粒体膜电位降低(P＜0.05),ROS增加(P＜0.05),而采用抗氧化剂NAC处理可以明显缓解IL-1β导致的ACSCs中ROS增加和ACSCs衰老相关表型(P＜0.05).结论 IL-1β通过诱导氧化应激促进ACSCs衰老,这为从抑制ACSCs衰老和拮抗ACSCs氧化应激损伤角度治疗骨关节炎提供了实验依据.
关键词：IL-1β软骨表层细胞骨关节炎细胞衰老氧化应激
分类号：R684.3(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
资助基金：国家自然科学基金(81802206)军队保健专项课题面上项目(19BJZ11)
论文发表日期：2022-02-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 164-169 )
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