C1632通过MAPK和NF-κB抑制巨噬细胞M1型极化
李思瑞
冯泽清
吴玉章
400038重庆,陆军军医大学全军免疫学研究所
摘要：目的 探讨C1632抑制巨噬细胞炎症和M1型极化的作用及机制.方法 RAW264.7(小鼠单核巨噬细胞系)经LPS(10 ng/ml)和IFN-γ(20 ng/ml)处理24 h,诱导M1型极化后,分为对照组(DMSO 0.1％)、M1型巨噬细胞组(LPS和IFN-γ处理)、M1型巨噬细胞+C1632组(C1632质量浓度10 μg/ml、25 μg/ml和50 μg/ml).CCK8和流式细胞术检测C1632对M1型巨噬细胞活性和凋亡的影响.显微观察巨噬细胞极化形态.定量PCR检测炎性分子(IL-1β、IL-6、TNF-α、CXCL10、iNOS)和Lin28以及let7家族水平.流式细胞术检测CD80、CD86和MHC2水平.Western blot检测p38和NF-κB的磷酸化水平.LPS腹腔注射构建脓毒症小鼠模型.结果 相较于对照组的M1型巨噬细胞,C1632处理后能明显抑制其活性和形态学改变,并且显著下调IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS和CXCL10等促炎因子的转录水平,抑制CD80、CD86和MHC2的蛋白水平.小鼠巨噬细胞中低表达或不表达Lin28,且C1632处理后未显著提高巨噬细胞成熟体let7水平.C1632处理后,p38和p65的磷酸化水平被显著抑制.C1632能显著提高脓毒症小鼠的生存率.结论 C1632通过MAPK和NF-κB信号通路抑制巨噬细胞炎症和M1型极化,改善脓毒症小鼠的生存.
关键词：C1632巨噬细胞炎症脓毒症MAPKNF-κB
分类号：R392(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(81701562)
论文发表日期：2022-03-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 185-192 )
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