党参多糖调控miR-361-5p/TLR4/NF-κB通路对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和炎症因子表达的影响
杨自豪1
周亨露2
1.400037重庆,陆军军医大学第二附属医院药剂科2.400050,重庆市九龙坡区人民医院药剂科
摘要：目的 探讨党参多糖对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和炎症因子表达的影响和机制.方法 采用CCK-8实验、流式细胞术评估党参多糖(10、20、40μmol/L)对胃癌细胞AGS活力和凋亡的影响.RT-qPCR检测miR-361-5p表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β分泌.蛋白质免疫印记法检测TLR4和磷酸化核因子(NF)-κBp65(p-p65)和磷酸化NF-κB抑制蛋白-α(p-IκBα)蛋白的表达.将miR-361-5p模拟物、miR-361-5p抑制物分别转染AGS细胞,经40 μmol/L党参多糖处理后,用上述方法检测AGS细胞活力、凋亡率、Toll样受体4(TLR4)、p-p65和p-IκBα蛋白表达以及TNF-α、IL-6、IL-1β分泌.结果 10、20、40 μmol/L党参多糖显著降低AGS细胞活力(P＜0.05),增加细胞凋亡率(P＜0.05),抑制TNF-α、IL-6、IL-1β分泌(P＜0.05),并上调miR-361-5p表达水平(P＜0.05).40 μmol/L党参多糖明显降低TLR4、p-p65和p-IκBα蛋白表达水平(P＜0.05).过表达miR-361-5p联合40μmol/L党参多糖能够降低AGS细胞活力(P＜0.05),增加细胞凋亡率(P＜0.05),抑制TNF-α、IL-6、IL-1β分泌(P＜0.05),抑制TLR4、p-p65和p-IκBα蛋白表达(P＜0.05).抑制miR-361-5p后显著减弱40 μmol/L党参多糖对AGS细胞活力、凋亡率、促炎因子分泌以及TLR4、p-p65和p-IκBα蛋白表达的影响(P＜0.05).结论 党参多糖可有效抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制促炎因子分泌,其机制可能与调控miR-361-5p/TLR4/NF-κB通路有关.
关键词：党参多糖胃癌miR-361-5pTLR4/NF-κB细胞增殖凋亡炎症
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
论文发表日期：2022-04-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 347-353 )
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