丹参酮Ⅱ A联合NK细胞杀伤急性髓系白血病细胞的机制研究
游崇登
陈聪杰
陈爱珍
马小美
364000,福建医科大学附属龙岩第一医院血液科
摘要：目的 探讨丹参酮ⅡA联合自然杀伤(NK)细胞对急性髓系白血病细胞杀伤作用的机制.方法 采用浓度分别为0、8、16、32、64 μmol/L的丹参酮ⅡA处理NK细胞和HL-60细胞,用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖变化.钙黄绿素-AM释放法检测杀伤率;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测肿瘤坏死因子a(TNF-a)、干扰素γ(IFN-γ)含量;流式细胞术检测NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1及ULBP2表达率.结果 丹参酮ⅡA呈剂量效应抑制急性髓系白血病细胞增殖、促进NK细胞增殖,丹参酮Ⅱ A浓度为32 μmol/L增殖率较高.丹参酮Ⅱ A+NK细胞组的杀伤率较丹参酮Ⅱ A组、NK细胞组明显增加.丹参酮Ⅱ A+NK细胞+HL-60细胞组的TNF-α、IFN-γ含量较丹参酮Ⅱ A+NK细胞组、NK细胞+HL-60细胞组、NK细胞组明显增加;丹参酮Ⅱ A+NK细胞、NK细胞+HL-60细胞组的TNF-α、IFN-γ含量较NK细胞组明显增加.丹参酮Ⅱ A+HL-60细胞组的NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2表达率较HL-60细胞组明显增加.结论 丹参酮Ⅱ A联合NK细胞对急性髓系白血病细胞具有杀伤作用,其作用机制可能与丹参酮Ⅱ A促进NK细胞中TNF-a、IFN-γ表达以及促进HL-60细胞中NKG2D配体表达有关.
关键词：丹参酮Ⅱ ANK细胞急性髓系白血病作用机制
分类号：R733.71(造血器及淋巴系肿瘤)
论文发表日期：2022-07-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 568-573 )
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