基于TLR4/MyD88/NF-KB信号通路观察维生素D3对大鼠炎症性肠病的改善作用
陈文妹
邝继孙
邱敏霞
孔灿灿
覃晓日
毛苇
赵心恺
570300海口,海南省人民医院海南医学院附属海南医院消化内镜中心
摘要：目的 基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子KB(TLR4/MyD88/NF-KB)信号通路观察维生素D3(VD3)对大鼠炎症性肠病(IBD)的改善作用.方法 选取32只大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、低浓度VD3组(VD3 low组)、高浓度VD3组(VD3 high组).采用3％右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)建立大鼠IBD模型,分别给予不同浓度VD3干预.造模结束后计算大鼠疾病活动指数(DAI)得分并测量结肠长度;行HE染色及结肠组织病理学评分;qRT-PCR、Westernblot及免疫组化检测TLR4、MyD88、NF-KB p65 mRNA和蛋白表达水平;ELISA检测血清促炎因子肿瘤坏死因子-o(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、抗炎因子白介素10(IL-10)含量.结果 与Control组相比,Model组DAI评分、TLR4、MyD88、NF-KB p65mRNA及蛋白表达水平,TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均显著升高,IL-10表达水平显著降低(P＜0.05).HE染色可见结肠组织黏膜及黏膜下层糜烂,形成溃疡、出血、隐窝脓肿,有大量炎症细胞、中性粒细胞浸润,杯状细胞减少.VD3干预后,与Model组相比,VD3 low组、VD3 high组DAI评分、TLR4、MyD88、NF-KB p65 mRNA及蛋白表达水平,TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均显著下降,IL-10表达水平显著升高,结肠组织损伤有所缓解(P＜0.05).结论 VD3通过抑制TLR4/MyD88/NF-KB信号通路,降低下游促炎因子的表达,从而减轻IBD大鼠肠道损伤,改善结肠炎症反应,对IBD大鼠有很好的干预作用.
关键词：Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子κB信号通路维生素D3炎症性肠病
分类号：R574(消化系及腹部疾病)
论文发表日期：2022-07-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 581-589 )
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