CCL2通过抑制CD8+T细胞活性促进NSCLC肿瘤生长
徐翼
纪沛君
刘兴元
李杰
刘治利
402260,重庆市江津区中心医院胸心外科
摘要：目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)源性单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)诱导的T细胞在肿瘤免疫微环境中的作用和相关机制.方法 通过qRT-PCR实验检测NSCLC组织和癌旁组织中T细胞亚群标志物和CCL2的表达水平,分析检测CCL2与肿瘤组织中T细胞亚群浸润的相关性;CCK8检测CCL2敲低或者过表达对NSCLC细胞增殖能力的影响;构建C57小鼠和SCID小鼠荷瘤模型,观察CCL2表达变化对小鼠肿瘤生长情况的影响,并通过流式细胞术检测肿瘤中T细胞亚群的变化;共培养表达CCL2的LLC细胞与CD8+T细胞,检测T细胞活性的变化.利用CCL2抑制剂处理LLC荷瘤的C57小鼠和SCID小鼠,观察其对小鼠肿瘤生长的作用.结果 与癌旁正常组织相比,NSCLC组织中CCL2表达水平显著升高;NSCLC组织中CD8+、CD4+、CD25、Foxp3+与癌旁正常组织相比无显著差异;NSCLC组织中CCL2表达与T细胞浸润无显著相关性;敲低或者过表达CCL2对于NSCLC细胞的增殖能力无显著影响;CCL2过表达可以促进C57小鼠的成瘤能力,但是对SCID小鼠的成瘤能力无显著影响;CCL2可以抑制CD8+T细胞的活性;CCL2抑制剂能够抑制C57小鼠的成瘤能力,但是对SCID小鼠的成瘤能力没有影响.结论 CCL2通过抑制CD8+T细胞的活性诱导抑制性肿瘤免疫微环境形成,最终促进NSCLC的发生发展.
关键词：非小细胞肺癌单核细胞趋化蛋白-1T淋巴细胞免疫微环境
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
论文发表日期：2022-07-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 597-604 )
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