miR-141-3p调控缺血再灌注肾损伤小管上皮细胞焦亡
罗庆琳
邓军辉
田恩
谭微
林利容
郑卢权
曹增钢
杨聚荣
401120,重庆医科大学附属第三医院(捷尔医院)肾内科
摘要：目的 探讨miR-141-3p在缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)诱导急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用机制.方法 建立缺血再灌注AKI小鼠模型及体外小鼠肾小管上皮细胞TCMK1缺氧复氧模型(hypoxia reoxygenation,H/R).自动化学分析仪检测小鼠血清肌酐(Scr)和血清尿素氮(BUN),肾组织PAS染色评估肾脏病理损伤情况,蛋白印迹法检测焦亡关键蛋白(GSDMD,GSDMD-N,CASPASE-I)及炎症因子(IL-1β,IL-18)的表达,实时定量PCR检测miR-141-3p的表达.结果 MiR-141-3p在缺血再灌注小鼠肾组织和缺氧复氧肾小管上皮细胞中表达显著增高(P＜0.05).体外过表达miR-141-3p能显著促进H/R诱导的GSDMD(P＜0.05)、GSDMD-N(P＜0.05)以及IL-18(P＜0.05)表达,而敲低miR-141-3p能显著抑制H/R诱导的GSDMD-N(P＜0.05)以及CASPASE-1(P＜0.05)表达水平.结论 MiR-141-3p可能通过促进肾小管上皮细胞焦亡介导小鼠肾脏缺血再灌注损伤.
关键词：急性肾损伤缺血再灌注缺氧复氧miR-141-3p细胞焦亡
分类号：R692.6(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：重庆英才计划(cstc2021ycjh-bgzxm0090)国家自然科学基金(81770682)
论文发表日期：2022-11-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 928-935,943 )
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