CD4+CD25+调节性T细胞通过抑制B细胞对小鼠自身免疫性卵巢疾病发挥治疗作用
涂晓娟
张朝玉
刘丹
肖岚
王莹
何畏
400038重庆,陆军军医大学第一附属医院生殖医学中心
摘要：目的 通过建立小鼠自身免疫性卵巢疾病(autoimmune ovarian disease,AOD)模型,探索CD4+CD25+iTreg细胞对AOD模型诱导的卵巢功能不全(POI)小鼠的治疗作用.方法 建立出生第3天胸腺摘除Balb/c模型鼠(thymectomize on day3,D3tx),磁珠分选CD4+幼稚T细胞经转化生长因子β(TGF-β)和IL-2体外诱导产生CD4+CD25+iTreg细胞,腹腔注射CD4+CD25+iTreg至5周龄的D3tx小鼠.苏木精-伊红染色(HE)和CD19免疫组化评估各级卵泡数目和B细胞浸润情况.CD4+CD25+iTreg与B细胞共培养,检测B细胞增殖及TGF信号通路分子表达量.结果 CD4+CD25+iTreg细胞回输显著增加D3tx小鼠卵巢组织中初级、次级和总卵泡数,并显著减少B细胞浸润.细胞共培养后B细胞的比例从41.4％显著降低至27.6％,共培养体系中加入TGF-β受体Ⅰ特异性抑制剂ALK5i显著恢复了 B细胞的增殖.结论 TGF-β和IL-2体外诱导的CD4+CD25+iTreg细胞可抑制D3tx小鼠卵巢中的B细胞浸润,改善POI小鼠卵巢储备功能,同时TGF-β参与了 CD4+CD25+iTreg细胞对B细胞增殖的抑制作用.CD4+CD25+iTreg细胞可能通过TGF-β抑制B细胞增殖发挥对小鼠自身免疫性卵巢疾病的潜在治疗作用.
关键词：自身免疫性卵巢疾病TGF-βCD4+CD25+调节性T细胞免疫抑制B细胞
分类号：R711.75(妇科学)
资助基金：国家自然科学基金(81873860)
论文发表日期：2022-12-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1030-1037 )
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