调控KLF2表达改善咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎
杨文翠1
陈小强2
诸蓉3
吴倩3
黄珂
顾玉洁3
黄正根3
王儒鹏3
1.400037重庆,陆军军医大学新桥医院皮肤风湿免疫科;430070武汉,中国人民解放军中部战区总医院皮肤科2.430070武汉,中国人民解放军中部战区总医院皮肤科3.400037重庆,陆军军医大学新桥医院皮肤风湿免疫科
摘要：目的 探讨KLF2在咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型中的作用机制及治疗意义.方法 取寻常型银屑病患者皮损组织和健康正常皮肤组织石蜡切片各10例,免疫组织化学检测皮肤中KLF2的表达.将C57BL/6小鼠随机分为5组,在小鼠背部皮肤涂抹5％咪喹莫特乳膏诱导银屑病样皮炎,药物组分别给予不同剂量的阿托伐他汀(5mg/kg、10mg/kg或20mg/kg).用银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)和HE染色评价小鼠背部皮损严重程度;免疫组织化学检测小鼠皮肤中KLF2、CD3和Ki67的表达;免疫印迹分析KLF2、NF-κB及其磷酸化蛋白水平;qPCR检测小鼠皮肤中白细胞介素(IL)-6、IL-23、IL-17A、IL-1β和TNF-αmRNA的水平.结果 KLF2在银屑病患者和银屑病小鼠皮肤中的表达明显下降.与模型组相比,阿托伐他汀各剂量组KLF2表达上调,p-NF-κB蛋白含量减少,IL-6、IL-23、IL-17A、IL-1β和TNF-α mRNA水平降低,CD3、Ki67表达下降,银屑病样皮损减轻.结论 KLF2在银屑病患者中表达下降可能是银屑病炎症放大的重要环节,阿托伐他汀激活KLF2表达,通过抑制炎症反应和角质形成细胞异常增殖减轻银屑病样皮炎,其机制可能与NF-κB信号有关.
关键词：KLF2银屑病咪喹莫特银屑病共病
分类号：R758.63(皮肤病学与性病学)
资助基金：国家自然科学基金(82003338)
论文发表日期：2023-04-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 287-295 )
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