血管紧张素Ⅱ活化JAK2/STAT3信号上调CXCL4的表达促进RAW264.7巨噬细胞衰老
韦静
吕宏祥
211100,南京医科大学附属江宁医院检验科
摘要：目的 探究血管紧张素Ⅱ在巨噬细胞(macrophage,Mφ)衰老过程中的作用及其潜在的机制.方法 Western blot分别检测血管紧张素Ⅱ处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21表达,信号分子JAK2、STAT3表达,磷酸化分子p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及CXCL4的表达;CXCL4处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21的表达;JAK2/STAT3磷酸化抑制剂预处理后CXCL4蛋白表达.qRT-PCR与Western blot检测siCXCL4处理RAW264.7后p16、p21以及CXCL4的表达;β-半乳糖苷酶染色检测RAW264.7衰老.结果 血管紧张素Ⅱ处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21以及CXCL4表达明显增加;血管紧张素Ⅱ上调Mφ中p-JAK2、p-STAT3磷酸化水平.JAK2/STAT3磷酸化抑制剂处理后RAW264.7中CXCL4表达下调;CXCL4处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21表达增加;RAW264.7细胞系中敲除CXCL4后衰老蛋白p16、p21表达减低,β-半乳糖苷酶染色显示RAW264.7衰老缓解.结论 血管紧张素Ⅱ通过激活JAK2/STAT3信号上调CXCL4表达促进RAW264.7衰老的发展进程.
关键词：CXCL4巨噬细胞细胞衰老
分类号：R392.6(医学免疫学)
资助基金：江苏省双创博士项目(JSSCBS20211611)国家自然科学基金(82101851)南京市卫生科技发展专项(YKK21228)
论文发表日期：2023-04-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 326-331 )
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