CD4+T细胞诱导性缺失小鼠模型构建
蒋慧1
吴孟瑶2
邹滔2
董洁2
张纪岩2
袁增强2
1.421001衡阳,南华大学衡阳医学院2.100850北京,军事医学研究院军事认知与脑科学研究所
摘要：目的 构建白喉毒素诱导的CD4+T细胞特异性缺失小鼠(Cd4-DTR)模型.方法 利用CRISPR/Cas9技术,通过同源重组的方式,在C57BL/6小鼠Cd4基因终止密码子位点定点插入IRES-DTR表达元件.流式细胞术检测未经处理的Cd4-DTR小鼠脾和硬脑膜CD4+T细胞数量及比例与野生小鼠有无差异,单次注射不同剂量白喉毒素后CD4+T细胞的减少程度以及CD4+T细胞缺失的持续时间.结果 鼠尾PCR鉴定证明Cd4-DTR模型构建成功,未经处理的Cd4-DTR小鼠脾中的CD4+T细胞数量及比例低于野生小鼠,但硬脑膜中没有差异.单次注射75mg/kg白喉毒素后Cd4-DTR小鼠的脾和硬脑膜中的CD4+T细胞数量及比例都大幅度下降且都有显著性差异(P＜0.01),单次白喉毒素注射后脾脏中的CD4+T细胞缺失持续时间超过1周.利用3％DSS诱导小鼠急性结肠炎,结果显示Cd4-DTR小鼠肠道的病理改变弱于对照小鼠.结论 成功构建Cd4-DTR小鼠模型,为CD4+T细胞功能研究提供了新的小鼠模型.缺失CD4+T细胞可能减轻DSS诱导的小鼠急性结肠炎.
关键词：Cd4-DTRCRISPR/Cas9CD4+T 细胞
分类号：R392-33(医学免疫学)
论文发表日期：2023-05-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 435-440 )
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