芒柄花黄素调控P2X7R/NLRP3通路对高糖诱导的心肌细胞炎症反应与焦亡的影响
张慧1
张瑞霞1
刘瑾春1
可海霞2
1.455000 安阳,河南护理职业学院诊断教研室2.455000,安阳市人民医院心内科
摘要：目的 探讨芒柄花黄素(FN)调控嘌呤能2X7受体(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)通路对高糖诱导的心肌细胞的炎症反应与细胞焦亡的影响机制.方法 将H9C2细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+FN低浓度(FN-L)组、HG+FN中浓度(FN-M)组、HG+FN高浓度(FN-H)组、HG+FN-H+P2X7R激活剂(ATP)组.24h后,CCK-8检测H9C2细胞活力变化;TUNEL染色检测细胞焦亡变化;qRT-PCR检测焦亡因子白细胞介素(IL)-18、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-1)、NLRP3 mRNA表达水平;ELISA检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-1β水平;Western blot检测P2X7R、IL-18、Caspase-1、NLRP3蛋白表达水平.结果 与对照组相比,HG组细胞活力显著下降(P＜0.05),但焦亡率、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、P2X7R、IL-18、Caspase-1、NLRP3 蛋白表达显著增加(P＜0.05);与 HG 组相比,HG+FN-L 组、HG+FN-M 组、HG+FN-H 组细胞活力显著增加(P＜0.05),但焦亡率、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、P2X7R、IL-18、Caspase-1、NLRP3蛋白表达显著降低(P＜0.05);与HG+FN-H组相比,HG+FN-H+ATP组细胞活力显著下降(P＜0.05),但焦亡率、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、P2X7R、IL-18、Caspase-1、NLRP3蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 FN通过抑制P2X7R/NLRP3通路减轻高糖诱导的心肌细胞的炎症反应与细胞焦亡,缓解细胞损伤.
关键词：芒柄花黄素P2X7R/NLRP3通路高糖心肌细胞炎症反应细胞焦亡
分类号：R392(医学免疫学)
资助基金：河南省医学科技攻关计划项目(201602369)
论文发表日期：2023-07-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 594-600 )
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