IL-27靶向TLR4/NF-κB信号通路抑制脑缺血损伤
朱丽娟1
张文龙2
齐婷婷1
王钧3
马晓晴1
1.161000,齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内一科2.161000,齐齐哈尔医学院附属第三医院骨外二科3.161000,齐齐哈尔医学院附属第三医院齐齐哈尔医学院教务处
摘要：目的 对炎症因子IL-27通过靶向TLR4/NF-κB信号通路保护脑缺血损伤及相关机制进行初步探讨.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠给予I/R损伤后连续7 d给予腹腔注射重组IL-27,神经行为实验检测大鼠Bederson分数和TTC染色检测大鼠脑梗死面积,免疫印迹检测TLR4/NF-KB信号通路相关蛋白MyD88、TRAF6、TAK1、p-IKKα/IKKα和p-p65/p65表达.随后选取中脑动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠连续7 d给予腹腔注射重组IL-27和TLR4激动剂LPS,ELISA检测大鼠脑梗塞组织中TNF-α、IL-1β、IL-10和TGF-β表达,TUNEL染色检测大鼠脑梗塞组织凋亡和免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl2表达.结果 与假手术组大鼠相比,MCAO组大鼠Bederson分数和脑组织梗死面积升高(P＜0.05).与MCAO大鼠相比,IL-27抑制MCAO大鼠Bederson分数和脑组织梗死面积(P＜0.05).进一步,与MCAO大鼠相比,IL-27抑制MCAO大鼠促炎因子TNF-α和IL-1 β表达,促进抑炎因子IL-10和TGF-β表达,并且抑制MCAO大鼠细胞凋亡,降低凋亡相关蛋白Bax表达,促进Bcl2表达(P＜0.05).与MCAO大鼠注射IL-27相比,MCAO大鼠注射IL-27和TLR4激动剂LPS后,阻滞了 IL-27对MCAO大鼠炎症因子分泌和细胞凋亡的影响.结论 炎症因子IL-27通过靶向TLR4/NF-κB信号通路保护脑缺血大鼠炎症因子分泌和细胞凋亡.
关键词：IL-27TLR4/NF-κB信号通路脑缺血损伤
分类号：R743.31(神经病学与精神病学)
资助基金：齐齐哈尔市科技计划联合引导项目(LHYD-2021067)齐齐哈尔市科技计划联合引导项目(LHYD-2021070)
论文发表日期：2023-08-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 702-707 )
英文信息