BPOZ-2缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤
范廷辉1
林浩天2
杨小盼2
钟辉2
王炜3
王斌4
1.266071,青岛大学基础医学院;100071 北京,军事科学院军事医学研究院生物工程研究所2.100071 北京,军事科学院军事医学研究院生物工程研究所3.412007,株洲市中心医院体检中心4.266071,青岛大学基础医学院
摘要：目的探究BPOZ-2在缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法C57BL/6J小鼠气管内滴注不同剂量LPS(1、2.5和5mg/kg)作为实验组,同时以PBS作为对照组,构建小鼠ALI模型.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),利用流式细胞仪分析BALF中的细胞数量;通过BCA蛋白定量法检测其中的总蛋白水平;利用ELISA分析BALF中的炎症因子水平;取小鼠肺组织进行HE染色,分析小鼠肺组织的损伤程度,采用RT-qPCR技术检测小鼠肺组织中bpoz-2的转录水平;Western blot和免疫组化法检测小鼠肺组织中BPOZ-2的蛋白表达水平.在C57BL/6J小鼠中分别气管内滴注7.0×1010 v.g AAV-bpoz-2,并以AAV-GFP为对照,3～4周后,利用RT-qPCR分析小鼠肺组织中bpoz-2的转录水平.待BPOZ-2过表达后,按照5 mg/kg的剂量气管内滴注LPS,72 h后,收集BALF,取小鼠肺组织,分析小鼠ALI的程度.结果LPS诱导的小鼠ALI程度随LPS剂量的增加而加重,BALF中的蛋白浓度、细胞数量以及炎症因子TNF-α、IL-6显著增加;小鼠肺组织中BPOZ-2的转录及蛋白表达水平随着LPS剂量的增加以及诱导时间的延长显著降低;过表达BPOZ-2后,小鼠肺组织表观观察以及HE染色的结果显示其损伤面积和程度明显减弱;BALF中的蛋白浓度、细胞数量以及炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β均显著降低,LPS诱导的小鼠ALI相关症状减轻.结论过表达BPOZ-2可以缓解LPS诱导的小鼠ALI.
关键词：BPOZ-2LPS急性肺损伤
分类号：R364.5(病理学)
资助基金：中国博士后科学基金(2020M683743)
论文发表日期：2023-09-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 746-753,760 )
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