荷泽颗粒对高脂饮食诱导的肥胖幼龄大鼠糖脂代谢的影响及机制研究
彭真1
王文广1
张雪荣2
林连美3
1.430000 武汉,湖北省中医院儿科2.430065 武汉,湖北中医药大学儿科3.430065 武汉,湖北中医药大学中医临床学院
摘要：目的探究荷泽颗粒对高脂饮食诱导的肥胖幼龄大鼠糖脂代谢的影响及机制.方法取刚断乳的3周龄SD雄性大鼠通过高脂饲料喂养建立肥胖模型,随机分成模型组、荷泽颗粒低、中、高剂量组、荷泽颗粒高剂量+LY294002组,每组12只,另选12只刚断乳的3周龄SD雄性健康大鼠通过普通饲料喂养作为对照组,以荷泽颗粒不同剂量和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号抑制剂LY294002分组处理后,检测大鼠体质量、脂体比和糖脂代谢;以HE和油红O染色分别检测大鼠肝组织病理损伤及脂肪变性;以ELISA试剂盒检测大鼠血清促炎因子白细胞介素(IL)-18、环氧化酶-2(COX-2)、IL-17水平;以免疫印迹法检测大鼠肝组织PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠肝组织病理损伤及脂肪变性严重,体质量、脂体比、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)水平、空腹血糖、血清IL-18及COX-2、IL-17水平显著升高(P＜0.05),肝组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,荷泽颗粒低、中、高剂量组大鼠肝组织病理损伤及脂肪变性均减轻,体质量、脂体比、TC及TG、LDL水平、空腹血糖、血清IL-18及COX-2、IL-17水平均降低(P＜0.05),肝组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平均升高(P＜0.05),且呈剂量依赖性;与荷泽颗粒高剂量组比较,荷泽颗粒高剂量+LY294002组大鼠肝组织病理损伤及脂肪变性加重,体质量、脂体比、TC及TG、LDL水平、空腹血糖、血清IL-18及COX-2、IL-17水平升高(P＜0.05),肝组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低(P＜0.05).结论荷泽颗粒可能通过激活PI3K/AKT信号通路而抑制炎症反应,从而改善高脂饮食诱导的大鼠糖脂代谢,降低其血糖血脂水平,缓解其肥胖症状.
关键词：PI3K/AKT荷泽颗粒高脂饮食肥胖幼龄大鼠糖脂代谢
分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：湖北省自然科学基金(2020CFB825)院级立项课题(2021YJKT-22)湖北省科技厅资助项目(2022CFC053)
论文发表日期：2023-09-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 783-789 )
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