熊果苷缓解脂多糖诱导的H9c2心肌氧化应激、细胞凋亡及炎症反应
梅丽军
周紫微
赵婧莎
潘传亮
刘剑萍
何韵
610031,成都市第三人民医院健康管理中心
摘要：目的 探讨熊果苷(Ar)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤模型中细胞凋亡和炎症因子分泌的影响.方法 用CCK-8法检测LPS(0.1 µg/ml、0.5 µg/ml、1 µg/ml、2 µg/ml)和Ar(0 µmol/L、25 µmol/L、50 µmol/L、100 µmol/L)处理后的H9c2心肌细胞增殖情况,选出最佳药物处理浓度,后续实验组由LPS处理12 h后再经Ar处理12 h.通过DCFH-DA荧光标记法检测心肌细胞中ROS的水平.流式细胞术检测心肌细胞的凋亡情况.Western blot检测心肌细胞中TNF-α、IL-1β和Caspase-3蛋白的表达.结果 经Ar处理后,被LPS抑制的H9c2细胞增殖能力有所增强(P<0.05).LPS诱导心肌细胞产生ROS累积,ROS荧光信号增强,而Ar可以明显抑制LPS诱导的ROS累积(P<0.05).与对照组相比,LPS组的凋亡细胞数量增加,Ar处理缓解了LPS诱导的细胞凋亡.Western blot结果显示,LPS诱导了炎症因子TNF-α、IL-1β和凋亡蛋白Caspase-3显著升高,Ar可明显抑制上述蛋白表达,发挥其抗炎抗凋亡的作用.结论 Ar可在体外脓毒症模型中,通过发挥其抗ROS累积、抗炎和抗凋亡作用,以此抑制LPS造成的心肌损伤.
关键词：熊果苷脂多糖心肌损伤氧化应激凋亡炎症
分类号：R541.9(心脏、血管（循环系）疾病)R631(外科感染)
资助基金：重庆市自然科学基金面上项目(estc2020jcyj-msxmX0029)重庆市渝中区基础研究与前沿探索项目(20190127)
论文发表日期：2023-12-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1028-1033 )
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