MAPK通路抑制剂调控PD-L1表达改善细菌脓毒症T淋巴细胞免疫抑制
宋彬
张须学
薛士鹏
王斌
王方
473000,南阳医学高等专科学校基础医学部
摘要：目的 探讨在细菌脓毒症中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制剂对树突状细胞PD-L1表达及T淋巴细胞免疫应答的影响.方法 以细菌内毒素处理树突状细胞诱导细菌脓毒症免疫抑制,应用MAPK通路抑制剂阻断树突状细胞,采用流式细胞分析和免疫印迹分析评价树突状细胞PD-L1表达情况.采用BrdU细胞增殖试剂盒和γ-干扰素酶联免疫斑点试剂盒分别检测混合淋巴细胞共培养实验中T淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T细胞反应水平.结果 与对照组相比,模型组树突状细胞PD-L1表达显著上调,且T淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T细胞反应均显著降低(P<0.05).与模型组相比,SB203580/模型组树突状细胞PD-L1的表达水平显著下调(P<0.05),U0126/模型组和SP600125/模型组PD-L1表达未见显著变化(P>0.05).混合淋巴细胞共培养实验中SB203580/模型组和αPD-L1/模型组T淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T细胞反应均显著升高(P<0.05).结论 p38信号通路能够调控细菌脓毒症树突状细胞的PD-L1表达.应用p38通路抑制剂可降低细菌脓毒症树突状细胞的PD-L1表达并逆转T淋巴细胞免疫抑制现象.
关键词：PD-L1细菌脓毒症p38信号免疫抑制
分类号：R392.12(医学免疫学)
资助基金：河南省基础与前沿技术研究计划(152300410018)南阳市科技攻关计划(2020KJGG130)南阳市科技攻关计划(2021KJGG118)
论文发表日期：2023-12-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1070-1074 )
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